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甘氨酸对ATP耗竭诱生性细胞自噬的作用及其机制
甘氨酸对ATP耗竭诱生性细胞自噬的作用及其机制
作者:
曹剑秋
杨青
柏惠
秦霞
陈琪
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
甘氨酸
自噬
ATP耗竭
AMPK
摘要:
目的:研究什氨酸(Gly)在ATP耗竭性细胞自噬中的作用及其可能机制.方法:用脂质体转染法将绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC31质粒导入犬肾细胞(MDCK)中,在倒置荧光显微镜下观察细胞内自噬体的生成.同时收集细胞总蛋白,用Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,并检测AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化活性改变.结果:MDCK细胞经转染GFP-LC3质粒后,可见细胞浆内散布明显的点状荧光颗粒;转染细胞被剥夺ATP后.发现细胞内自噬体数目明显增多.GFP-LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显增高,AMPK的磷酸化水平增强.用甘氨酸处理细胞后,发现自噬体较ATP耗竭组明显减少.GFP-LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低.细胞AMPK的磷酸化水平也有所降低.结论:ATP耗竭能诱导细胞的自噬性死亡.Gly可抑制ATP耗竭细胞的自噬,其机制可能与AMPK活性受抑有关.
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文献信息
篇名
甘氨酸对ATP耗竭诱生性细胞自噬的作用及其机制
来源期刊
南京医科大学学报(自然科学版)
学科
医学
关键词
甘氨酸
自噬
ATP耗竭
AMPK
年,卷(期)
2009,(12)
所属期刊栏目
基础医学研究
研究方向
页码范围
1633-1637
页数
5页
分类号
R329.25
字数
语种
中文
DOI
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作者信息
序号
姓名
单位
发文数
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陈琪
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自噬
ATP耗竭
AMPK
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
南京医科大学学报(自然科学版)
主办单位:
南京医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1007-4368
CN:
32-1442/R
开本:
大16开
出版地:
南京市汉中路140号
邮发代号:
28-61
创刊时间:
1956
语种:
chi
出版文献量(篇)
8066
总下载数(次)
11
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