盐酸戊乙奎醚抑制脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶的活化

• 作者: 丁玲 杨波 江观玉 沈伟锋 赵晓刚
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤 盐酸戊乙奎醚 脂多糖类 p38MAP激酶 c-jun氨基末端激酶
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 551-554
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2847字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.03.029

摘要

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)活化的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS模型组(5 mg/kg LPS,iv)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组6只,进行PHC对肺组织p38MAPK、JNK表达的量效性分析;另取大鼠在注入NS后即刻0(对照组)和注射LPS后2 h、4 h、6 h和12 h共5个时点,每时点6只,进行肺组织p38MAPK、JNK表达的时效性分析.蛋白免疫印迹法检测肺组织p38MAPK、JNK的表达.结果:LPS模型组大鼠肺组织磷酸化p38MAPK、JNK的表达显著高于对照组(P＜0.05);PHC高剂量组显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化p38MAPK表达(P＜0.05);PHC在造模后6 h时最能有效抑制磷酸化p38MAPK上调.与LPS模型组相比,PHC高、中、低剂量组磷酸化JNK的表达均无显著差异(均P＞0.05);造模后不同时点,PHC对磷酸化JNK的表达均无抑制作用.结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p38MAPK活化,但不能抑制JNK活化,PHC对LPS诱导大鼠ALI的拮抗作用可能与其抑制p38MAPK的活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨波	浙江大学药学院药理及毒理实验室	61	249	10.0	12.0
2	沈伟锋	浙江大学医学院附属第二医院急诊中心	22	246	10.0	15.0
3	丁玲	浙江大学药学院药理及毒理实验室	10	86	5.0	9.0
4	江观玉	浙江大学医学院附属第二医院急诊中心	49	302	10.0	14.0
5	赵晓刚	浙江大学医学院附属第二医院急诊中心	10	66	6.0	8.0