聚腺苷二磷酸核糖转移酶1过度激活和深低温停循环后脑损伤分子机制的实验研究

• 作者: 刘宁宁 刘永民 孙立忠 朱俊明 潘旭东 郑军
• 来源期刊: 中国医药
• 学科: 医学
• 关键词: 脑损伤 深低温停循环 分子机制 体外循环
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 929-932,前插2
• 页数: 5页
• 分类号: R651.15
• 字数: 4880字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4777.2009.12.001

摘要

目的 探讨深低温停循环(DHCA)后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶1(PARP-1)过度激活及细胞坏死和(或)凋亡这些分子事件.方法 选取雄性新西兰兔20只,完全随机分为2组,建立安装脑微透析装置的单纯体外循环模型(CPB组)和DHCA模型(DHCA组),连续监测整个过程中脑组织中能量物质和谷氨酸的动态变化,后取脑组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色、PARP-1活性和原位细胞凋亡的检测.结果 微透析的结果显示,DHCA组的乳酸/丙酮酸和乳酸/葡萄糖比值及谷氨酸浓度较CPB组和术前基础水平显著升高;组织学检测结果提示,DHCA组脑损伤程度、PARP-1激活程度和细胞凋亡发生率较单纯CPB组增高.[DHCA组vs CPB组:HE(33.6±4.4)vs(15.4±2.1),P>0.05;PARP-1激活程度(48.2%±5.2%)vs(17.5%±4.4%),P<0.05;凋亡发生率(3.2%±0.3%)vs(0.2%±0.04%),P<0.05].结论 在DHCA后脑损伤的分子机制中存在以下分子事件,细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、PARP-1过度激活及细胞坏死和(或)凋亡,它们共同作用导致脑损伤形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙立忠	首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科	65	278	10.0	12.0
2	潘旭东	首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科	14	33	3.0	4.0
3	郑军	首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科	62	408	12.0	17.0
4	刘宁宁	首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科	10	28	3.0	5.0
5	朱俊明	首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科	31	64	5.0	6.0
6	刘永民	首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科	22	52	5.0	6.0