p53缺失协同K-rasG12D激活对细胞成瘤性的影响

• 作者: 刘新垣 叶小磊 孙艺华 季红斌 李立 王作云 王毅刚
• 来源期刊: 细胞生物学杂志
• 关键词: p53 K-ras 细胞转化 细胞成瘤性 肺腺癌
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 217-222
• 页数: 6页
• 语种: 中文

摘要

为研究p53缺失和K-ras突变在肺癌发生中的作用,建立了p53条件性敲除,K-rasG12D条件性激活(p53loxp/loxp、Lox-Stop-Lox-K-rasG12D)的基因嵌合小鼠,获得条件性基因嵌合小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs).体外研究发现,内源性p53缺失协同K-rasG12D的突变激活可促进MEFs的分裂、增殖和转化;体内研究证实,该协同突变激活可快速诱发肺部肿瘤的产生,组织病理学分析表明该肺癌类型为腺癌.上述研究工作为进一步认识p53和K-ras在肺癌发生发展中的作用打下了基础.