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摘要:
目的 探讨糖尿病晚期心肌病变的细胞分子机制.方法 分别选用Otsuka Long Evans Tokushima Fatty(OLETF)和Long Evans Tokushima Otsuka(LETO)大鼠作为实验组和对照组.基因芯片、实时定量PCR、 Western blot法比较两组大鼠心肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)调节亚基P85α的表达.结果 与LETO大鼠相比, OLETF 大鼠血浆Ins下降(6.0±2.9 vs 52.6±7.5 mU/L,P<0.01),TG和TC增加(1.73±0.34 vs 0.48±0.08 mmol/L,P<0.01;4.41±0.21 vs 2.25±0.75 mmol/L,P<0.01),左心室内压舒张期下降速率(-dp/dt)降低30%(P<0.05).基因芯片检测显示,OLETF大鼠心肌组织中 P85α基因表达量仅为LETO大鼠的1/8.实时定量PCR和Western blot证实OLETF大鼠P85α基因在转录和翻译水平分别较LETO大鼠下降了81.5%(P<0.05)和43.2%(P<0.01).结论 自发性糖尿病大鼠OLETF心肌组织P85α mRNA和蛋白表达水平显著下降与心肌收缩、舒张速率下降相关.
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文献信息
篇名 磷脂酰肌醇3激酶调节亚基P85α在自发性糖尿病大鼠心肌中表达下降
来源期刊 中国糖尿病杂志 学科
关键词 磷脂酰肌醇3激酶,P85alpha 自发性糖尿病大鼠 胰岛素抵抗 心肌细胞
年,卷(期) 2009,(10) 所属期刊栏目 糖尿病与心血管病变
研究方向 页码范围 753-755
页数 3页 分类号
字数 2161字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-6187.2009.10.010
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研究主题发展历程
节点文献
磷脂酰肌醇3激酶,P85alpha
自发性糖尿病大鼠
胰岛素抵抗
心肌细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国糖尿病杂志
月刊
1006-6187
11-5449/R
大16开
北京市西城区大红罗厂街1号
82-623
1993
chi
出版文献量(篇)
5302
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