同型半胱氨酸对海马神经元细胞HT22的毒性作用及其机制的探讨

• 作者: 刘中霖 刘军 吕瑞妍 肖颂华
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 同型半胱氨酸 HT22细胞 细胞凋亡 N-甲基-D-天冬氨酸受体
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 670-673
• 页数: 4页
• 分类号: Q78
• 字数: 2754字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2009.07.006

摘要

目的 探讨同型半胱氨酸对海马神经元细胞系HT22细胞的毒性作用及其可能的相关机制. 方法 使用不同浓度的同型半胱氨酸(0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmo/L)作用于分化培养后的HT22细胞,采用MTS分析检测细胞活力的变化.并同时使用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK801和美金刚进行干预处理,进一步检测其对细胞活力的影响;使用Hoechst 33342和PI染色观察细胞死亡的形态学变化. 结果 同型半胱氨酸对分化培养后的HT22细胞具有剂量反应关系的毒性作用.半数有效浓度约在1.25 mmol/L.Hoechst33342和PI染色结果 显示低浓度同型半胱氨酸(1.0 mmol/L)主要引起细胞凋亡,而随着同型半胱氨酸浓度的增加(2.0 mmol/L),细胞则主要以坏死的形式存在.NMDA受体拮抗剂MK801和美金刚可有效的抑制同型半胱氨酸的神经细胞毒性.分别在10 μmol/L浓度时显示最为明显的抑制作用,同单纯同型半胱氨酸作用组相比差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 同型半胱氨酸对海马神经元细胞系HT22细胞具有明显的毒性作用,主要导致细胞的凋亡和坏死;其产生的神经毒性在很大程度上是通过激活NMDA受体起作用的.对于同型半胱氨酸-NMDA受体之间的作用的进一步研究将会提供神经元坏死的一个重要的研究方向.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘军	中山大学附属第二医院神经内科	101	581	11.0	21.0
2	肖颂华	中山大学附属第二医院神经内科	55	199	7.0	9.0
3	刘中霖	中山大学附属第二医院神经内科	51	240	7.0	13.0
4	吕瑞妍	中山大学附属第二医院神经内科	28	119	6.0	8.0