丹参酮ⅡA抑制HT22海马神经元发生铁死亡的机制研究

• 作者: 汤其强 许璐
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA Erastin HT22细胞 铁死亡 神经保护 HO-1
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 833-839
• 页数: 7页
• 分类号: R741.02
• 字数: 5409字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.06.001

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)抑制小鼠海马细胞(HT22)发生铁死亡的作用机制.方法 采用铁死亡激活剂Erastin处理HT22细胞建立铁死亡损伤模型,再用TanⅡA干预损伤的HT22细胞.以HT22细胞为研究对象,实验分4组:对照组、Erastin组、TanⅡA组,TanⅡA+锌原卟啉(Zn-PP)组.采用CCK-8法检测细胞增殖;超氧化物阴离子荧光探针(DHE)、氟硼二吡咯(BODIPYTM)581/591 C11检测细胞内活性氧(ROS)及脂质过氧化(LPO)变化;特异性Fe2+荧光探针(FeRhoNoxTM-1)检测细胞内活性铁含量;免疫荧光检测细胞内铁蛋白表达;Western blot法检测各组细胞内血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达.结果 0.5μmol/LErastin作用HT22细胞能明显抑制细胞活力(P＜0.01),增加细胞内ROS、LPO及活性铁含量(P＜0.001);与Erastin组比较,TanⅡA组细胞活力明显增加(P ＜0.001),细胞内ROS、LPO及活性铁含量明显减少.Western blot结果显示TanⅡA能够促进细胞内HO-1蛋白的表达.结论 TanⅡA对Erastin诱导细胞发生铁死亡具有保护作用,其机制可能是通过增加细胞内HO-1的表达,减少细胞内ROS、LPO、活性铁含量,从而对细胞发生铁死亡发挥保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤其强	安徽医科大学附属省立医院神经内科	20	92	5.0	9.0
2	许璐	安徽医科大学附属省立医院神经内科	1	2	1.0	1.0