丹参酮ⅡA通过Nrf2调节ALDOC减轻海马神经元放射性损伤的机制

• 作者: 任陈 徐艳侠 李璐 杜莎莎
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 丹参酮ⅡA ALDOC Nrf2 放射损伤
• 年，卷（期）: 2019,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2040-2044
• 页数: 5页
• 字数: 3328字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.13.003

摘要

目的 探索丹参酮ⅡA通过Nrf2调控ALDOC的表达,从而促进海马神经元放射性损伤保护作用的分子机制.方法 选择海马神经元细胞株HT-22为研究对象,予分组处理:对照组(Control)/单纯丹参酮ⅡA处理组(Tan)/单纯照射组(RT)/照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan),检测各组细胞ALDOC mRNA及蛋白水平的表达情况.构建ALDOC稳定过表达及干扰的细胞株,检测ALDOC的表达水平对糖酵解相关酶及自噬相关蛋白表达的影响.丹参酮ⅡA处理HT-22后检测Nrf2及ALDOC的表达水平,siRNA干扰细胞株Nrf2表达,再次检测其ALDOC表达水平.利用免疫荧光检测丹参酮ⅡA联合放射线照射后HT-22细胞Nrf2的变化.结果 与对照组相比,RT+Tan组HT-22细胞ALDOC的mRNA及蛋白表达水平均出现明显上调.过表达ALDOC的细胞株,射线照射后的细胞存活率显著提高(F=126.13,P<0.05),凋亡比例降低(F=98.677,P<0.05);干扰ALDOC的表达,细胞则出现了相反的变化.ALDOC能增加经放射线照射后的HT-22细胞糖酵解,且促进自噬相关蛋白的表达.丹参酮ⅡA处理后,Nrf2及ALDOC表达明显上调,而抑制Nrf2后,ALDOC表达下降,免疫荧光显示丹参酮ⅡA促进Nrf2由细胞浆转移至细胞核.结论 丹参酮ⅡA可能是通过Nrf2调节糖酵解酶ALDOC的表达改变从而调控糖酵解及自噬,对海马神经元放射性损伤起到保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任陈	南方医科大学南方医院放疗科	17	59	5.0	7.0
2	李璐	南方医科大学南方医院放疗科	8	16	2.0	3.0
3	徐艳侠	南方医科大学南方医院放疗科	2	1	1.0	1.0
4	杜莎莎	南方医科大学南方医院放疗科	13	40	4.0	5.0