姜油酮通过激活Nrf2通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤

• 作者: 姚友杰 杨敏华 王娟
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 急性肺损伤 姜油酮 炎症 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 150-156
• 页数: 7页
• 分类号: R563.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb202001029

摘要

目的 探究姜油酮(zingerone)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用机制.方法 将小鼠随机分为对照(Control)组、Zingerone组、LPS组和LPS+Zingerone组,腹腔注射姜油酮或生理盐水预处理,2 h后腹腔注射LPS复制小鼠ALI模型.4 h后处死小鼠,收集肺组织和血清,HE染色观察肺组织损伤情况,Tunel染色观察肺组织细胞凋亡情况.ELISA检测白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1β、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,免疫印迹检测红系衍生核因子相关因子2[nuclear factor(erythroid-derived2)-like 2 protein,Nrf2]和血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达.采用Nrf2基因敲除小鼠,重复上述实验.结果 与Control组比较,LPS组肺组织损伤明显加重,细胞凋亡率明显升高;与LPS组比较,LPS+Zingerone组肺损伤明显减轻,细胞凋亡率也明显降低;LPS组血清炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β含量及氧化产物MDA含量与Control组比较明显升高,SOD含量明显低于Control组;LPS+Zingerone组血清IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA含量与LPS组比较明显降低,SOD含量明显升高;LPS能明显降低Nrf2和HO-1的表达水平,姜油酮能进一步升高模型小鼠Nrf2和HO-1的表达水平;敲除Nrf2后,姜油酮减轻肺损伤的能力降低,降低IL-6、TNF-α、IL-1β和MDA水平及促进SOD分泌的作用减弱.结论 姜油酮可通过促进Nrf2通路激活抑制肺组织炎症反应及氧化应激,从而减轻ALI模型小鼠肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚友杰	郑州大学第一附属医院心内科	5	3	1.0	1.0