野黄芩素通过PI3K/Nrf2/HO-1途径减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤

• 作者: 张永虎 曾良 王彪 袁娜
• 来源期刊: 中南医学科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 野黄芩素 急性肺损伤 血红素氧合酶1
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: .基础医学.
• 页码范围: 409-413
• 页数: 5页
• 分类号: R563
• 字数: 3708字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15972/j.cnki.43-1509/r.2016.04.012

摘要

目的：探讨野黄芩素( SCT)对脂多糖( LPS)诱导的急性肺损伤( ALI)大鼠表达血红素氧合酶￣1(HO￣1)的机制。方法大鼠静脉内注射LPS(30 mg/kg)以诱导ALI。1h后分别给予不同浓度的SCT(0.1,0.5和1.0 mmol/kg)静脉注射。获肺组织标本,实时定量PCR和Western blot分别检测血红素氧合酶￣1( HO￣1) mRNA及蛋白的表达；比色法检测HO￣1酶活性；HE染色观察病理学改变情况。提取组织总蛋白和核蛋白, Western blot检测PI3K磷酸化以及Nrf2核转位情况,同时观察SCT处理前后对大鼠血浆中TNF￣α,IL￣6和IL￣10水平的影响。结果 LPS注射后肺组织中HO￣1 mRNA和蛋白表达水平有所增加,而SCT处理后能进一步上调HO￣1表达水平,并能增强其酶活性。同时,SCT也可促进PI3K磷酸化,并能诱导转录因子Nrf2核转位。此外,0.5和1.0 mmol/kg的SCT能减少大鼠血浆中TNF￣α和IL￣6含量,并能进一步增加IL￣10水平。 HO￣1抑制剂SnPP处理后可消除SCT对细胞因子的影响。结论 SCT可能通过激活PI3K/Nrf2诱导HO￣1表达来减轻LPS所致炎症反应。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张永虎	南华大学附属第二医院急诊科	10	78	4.0	8.0
2	曾良	南华大学附属第二医院急诊科	11	40	4.0	6.0
3	袁娜	南华大学附属第二医院急诊科	18	62	5.0	7.0
4	王彪	南华大学附属第二医院急诊科	13	44	4.0	6.0