基于p38MAPK/Nrf2/HO-1通路探讨清达颗粒对脂多糖诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用研究

• 作者: 叶任之 张铃 彭军 沈阿灵 蔡巧燕 褚剑锋
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 清达颗粒 氧化应激 p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路 脂多糖 活性氧
• 年，卷（期）: 2020,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 1700-1706
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.12102/ji.ssn.1672-1349.2020.11.007

摘要

目的 观察清达颗粒(QDG)对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞抗氧化作用,探讨其与p38MAPK/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路的可能联系.方法 体外培育BV-2小胶质细胞,采用MTT法筛选合适的药物浓度,之后采用LPS(1μg/mL)诱导炎症模型,将其分为对照组、LPS组、LPS+QDG组,并LPS+QDG组设置31.25μg/mL、62.50μg/mL、125.00μg/mL 3个质量浓度亚组,检测各组细胞活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达情况,Western Blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38)、p38MAPK(p38)、转录因子Nrf2、细胞核内Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达情况以及p38抑制剂干预LPS诱导的炎症细胞HO-1蛋白的表达情况.结果 LPS+QDG组ROS、TNF-α、MDA的释放抑制受到一定程度上促进GSH-Px的释放,并升高p-p38、细胞核内Nrf2以及HO-1蛋白的表达.p38抑制剂干预后下调了LPS+QDG组HO-1蛋白的表达.结论 清达颗粒可有效减轻LPS诱导的BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤,这可能与激活p38MAPK/Nrf2/HO-1信号转导通路有关.