大鼠重症胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡与Bax/Bcl-2表达的研究

• 作者: 宋茂民 程石 闫文貌
• 来源期刊: 中国普通外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺炎 急性坏死性 氯化钆 Bax/Bcl-2 肺损伤 细胞凋亡 肺泡巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 简要论著
• 页码范围: 1304-1306
• 页数: 3页
• 分类号: R657.5
• 语种: 中文

摘要

目的 观察Bax和Bcl-2在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCI_3)诱导重症急性咦腺炎(SAP)大鼠AM凋亡的町能机制.方法 将48只成年SD大鼠随机分为正常对照组(对照组),SAP组,GdCI_3治疗组;每组16只.SAP模型制成6 h后,经支气管肺泡灌洗液获取AM,榆测该灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;HE染色检查肺脏/胰腺组织;透射电镜观察和流式细胞仪Annexin V/FITC及碘化丙啶舣染色法检测AM凋亡情况;用Westem Blot方法 榆测AM中Bax和Bcl-2的表达.结果 GdCI_3治疗组电镜可见AM典型凋亡形态学特征,肺组织中MPO活性、支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β含鼋均较SAP组减低,差异均有统计学意义(P＜0.05);流式细胞仪检测纠AM凋亡率较对照组和SAP组明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);Western Blot检测剑AM中Bax较对照组和SAP组明显增高,而Bcl-2明显减低,差异亦均有统计学意义.结论 GdCI_3可能通过激活Bax和抑制Bcl-2表达诱导SAP大鼠AM发牛凋亡,进而减轻SAP所致的肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程石	首都医科大学附属北京天坛医院普通外科	56	362	10.0	16.0
2	宋茂民	首都医科大学附属北京天坛医院普通外科	99	598	14.0	20.0
3	闫文貌	首都医科大学附属北京天坛医院普通外科	31	76	4.0	7.0