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体外负载HSP70-K-ras突变多肽复合物树突细胞的抗胰腺癌作用
体外负载HSP70-K-ras突变多肽复合物树突细胞的抗胰腺癌作用
作者:
刘文佳
曹俊
邹晓平
郁燕
魏小雷
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
HSP70热休克蛋白质类
K-ras突变多肽
树突细胞
胰腺肿瘤
摘要:
背景:K-ras突变多肽难以很好地被树突细胞(DC)捕获,诱导的抗肿瘤效应有限.目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)-K-ras突变多肽复合物体外负载于DC的抗胰腺癌作用.方法:使HSP70与K-ras突变多肽在体外结合成复合物,负载于由人外周血单个核细胞体外诱导分化获得的DC.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测DC的细胞因子分泌能力,流式细胞仪分析DC负载抗原前后的细胞表型变化,胆囊收缩素(CCK)-8法检测负载抗原后DC对同基因淋巴细胞的促增殖作用,以及激活的同基因淋巴细胞对人胰腺癌细胞株Patu8988、PANC-1和正常人肝细胞株L-02的细胞毒作用.结果:HSP70-K-ras突变多肽复合物可激活DC,最适浓度为0.75 μg/ml,可使DC的白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌量和细胞表面CD80、CD83、CD86、HLA-DR表达率显著增高.0.75 μg复合物可有效激活1×106个DC,刺激1×107个同基因淋巴细胞增殖,特异性杀伤具有相同12位点突变类型(GGT→GTT)的Patu8988细胞,杀伤率达52.9%±5.1%,对不同突变类型的PANC-1细胞(GGT→GAT)和正常人肝细胞杀伤作用不明显.结论:负载HSP70-K-ras突变多肽复合物的DC活性增强,可刺激同基因淋巴细胞产生高效而特异的抗胰腺癌效应.
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聚合酶链反应
内容分析
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内容分析
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文献信息
篇名
体外负载HSP70-K-ras突变多肽复合物树突细胞的抗胰腺癌作用
来源期刊
胃肠病学
学科
医学
关键词
HSP70热休克蛋白质类
K-ras突变多肽
树突细胞
胰腺肿瘤
年,卷(期)
2009,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
16-21
页数
6页
分类号
R73
字数
5929字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1008-7125.2009.01.006
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
邹晓平
南京大学医学院附属鼓楼医院消化科
245
1329
17.0
23.0
2
曹俊
南京大学医学院附属鼓楼医院消化科
48
214
9.0
12.0
3
刘文佳
南京大学医学院
18
106
5.0
9.0
4
魏小雷
南京医科大学鼓楼临床医学院
2
5
2.0
2.0
5
郁燕
南京医科大学鼓楼临床医学院
2
5
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传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
(13)
参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
(10)
二级引证文献
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1988(1)
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1991(2)
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参考文献(0)
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二级引证文献(0)
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引证文献(2)
二级引证文献(0)
2014(2)
引证文献(1)
二级引证文献(1)
2015(3)
引证文献(0)
二级引证文献(3)
2016(2)
引证文献(0)
二级引证文献(2)
研究主题发展历程
节点文献
HSP70热休克蛋白质类
K-ras突变多肽
树突细胞
胰腺肿瘤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
胃肠病学
主办单位:
上海交通大学医学院附属仁济医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1008-7125
CN:
31-1797/R
开本:
大16开
出版地:
上海市山东中路145号
邮发代号:
4-624
创刊时间:
1996
语种:
chi
出版文献量(篇)
3773
总下载数(次)
8
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胃肠病学2009年第5期
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胃肠病学2009年第3期
胃肠病学2009年第2期
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