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摘要:
[目的]初步探讨地塞米松导致VSMCs钙化的分子机制.[方法]用地塞米松(Dex)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs),检测其双链蛋白聚糖(BGN)的表达.并通过10-8mol/L Dex诱导BGN重组腺病毒Ad/BGN感染的VSMCs,分别检测VSMCs钙化程度,BGN、osteocalcin、cbfa1、骨形态生成蛋白4(BMP4)的表达.实验分4组(n=3):Ad/Bgl-BGP组:用空载体Ad/Bgl感染细胞;Ad/BGN-BGP组:用Ad/BGN感染细胞;Ad/Bgl-Dex组:用Dex诱导Ad/Bgl感染的VSMC;Ad/BGN-Dex组:用Dex诱导Ad/BGN感染的VSMCs.[结果]Ad/BGN转染后,VSMCs钙化增强,osteocalcin、cbh1和BMP4蛋白水平较之相应对照组表达明显增多(P<0.05),而Dex诱导组在转染Ad/BGN后osteocalcin、cbfa1、BMP4蛋白表达更多.Dex诱导后,Ad/BGN转染的VSMCs,其BGN蛋白的表达量较未加Dex的相应对照组显著增加(P<0.05).[结论]BGN能促进地塞米松诱导的血管平滑肌细胞钙化.
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关键词云
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文献信息
篇名 Biglycan对地塞米松诱导血管平滑肌细胞钙化的作用
来源期刊 中山大学学报(医学科学版) 学科 医学
关键词 Biglycan 地塞米松 血管平滑肌细胞 钙化
年,卷(期) 2009,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 255-258,263
页数 5页 分类号 R364
字数 2742字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1672-3554.2009.03.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陆立鹤 中山大学中山医学院病理生理教研室 19 131 6.0 11.0
2 张选红 中山大学中山医学院病理生理教研室 21 105 6.0 10.0
3 谭红梅 中山大学中山医学院病理生理教研室 29 248 10.0 15.0
4 刘兰 云南医学高等专科学校病理教研室 10 11 2.0 2.0
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Biglycan
地塞米松
血管平滑肌细胞
钙化
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中山大学学报(医学科学版)
双月刊
1672-3554
44-1575/R
大16开
广州市中山二路74号
46-141
1980
chi
出版文献量(篇)
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