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摘要:
目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA4区神经元表达的意义.方法 在链脲佐菌素性糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型基础中,应用TUNEL、免疫组化方法 观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化.结果 糖尿病脑缺血组在缺血15 min、再灌注1 h海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组各时间点磷酸化ERK1/2明显增高,于再灌注1 h明显高于正常血糖组(P<0.01).结论 糖尿病加重脑缺血再灌注神经元的损伤,其机制可能与ERK1/2的激活有关.
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缺血
NMDA受体
海马神经元
糖尿病大鼠全脑缺血再灌注海马区Ku70表达和神经细胞凋亡变化
糖尿病
脑缺血再灌注
Ku70
凋亡
链脲佐菌素(STZ)
运动功能评分
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文献信息
篇名 糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA4区神经元中磷酸化ERK1/2的表达上调
来源期刊 第三军医大学学报 学科 医学
关键词 糖尿病 脑缺血再灌注损伤 细胞外信号调节激酶(ERK1/2) 海马 凋亡
年,卷(期) 2009,(23) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2312-2314
页数 3页 分类号 R322.81|R394.2|R587.102
字数 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-5404.2009.23.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马轶 宁夏医科大学基础学院病理学系 9 13 2.0 3.0
2 郭凤英 宁夏医科大学基础学院病理学系 48 142 7.0 9.0
3 景丽 宁夏医科大学基础学院病理学系 66 164 7.0 8.0
4 张建中 宁夏医科大学基础学院病理学系 47 166 7.0 9.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病
脑缺血再灌注损伤
细胞外信号调节激酶(ERK1/2)
海马
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
第三军医大学学报
半月刊
1000-5404
50-1126/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩30号
78-91
1979
chi
出版文献量(篇)
15739
总下载数(次)
28
总被引数(次)
97850
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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