晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞迁移机制及坎地沙坦的干预作用研究

• 作者: 刘亚洋 吴宗贵 梁春
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖基化终产物,高级 成纤维细胞 细胞运动 丝裂原激活蛋白激酶类 坎地沙坦
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 523-527
• 页数: 5页
• 分类号: R341.84
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2009.05.010

摘要

目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的影响及坎地沙坦的干预作用.方法 组织贴块法培养SD大鼠的AF细胞,用Transwell小室检测AGEs对AF迁移的影响.RT-PCR及免疫印迹技术观察AGEs对AF晚期糖基化终产物受体(RAGE)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路磷酸化的影响.结果 不同浓度的AGE(50、100、150、200、300mg/L)均可从基因和蛋白水平上调RAGE的表达,且均在200mg/L时达到峰值(P<0.05).p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂、坎地沙坦可以抑制由糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激引起的RAGE表达(P<0.05).AGEs可促进p38、ERK1/2、JNK的磷酸化,JNK在20min,p38、ERK1/2在30min时磷酸化达峰值(P<0.05).p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂可分别抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化,RAGE中和抗体、坎地沙坦可抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化.不同浓度AGE(50、100、150、200、300mg/L)可促进AF细胞的迁移,该作用于200mg/L时达到峰值(P<0.05).RAGE中和抗体、p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、坎地沙坦均可抑制AGE所致成纤维细胞的迁移(P<0.01).结论 AGEs经由RAGE影响MAPK通路而促进AF细胞迁移,坎地沙坦可通过阻断此途径抑制AF细胞迁移,这可能是其血管保护作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴宗贵	第二军医大学长征医院心内科	297	1834	19.0	29.0
2	梁春	第二军医大学长征医院心内科	104	535	14.0	18.0
3	刘亚洋	第二军医大学长征医院心内科	2	2	1.0	1.0