阿尔茨海默大鼠嗅球p38MAPK的表达

• 作者: 刘璟洁 卜宁 吴海琴 姚丽 张桂莲 张茹 杜赟 袁海峰
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 嗅球 β-淀粉样蛋白 p38MAPK SB203580
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 40-43
• 页数: 4页
• 分类号: R749
• 字数: 3724字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2009.01.010

摘要

目的 观察阿尔茨海默(AD)大鼠嗅球p38MAPK的表达,探讨p38MAPK在AD病理改变发生中的作用机制.方法 采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35建立AD动物模型,Y迷宫实验测定行为学变化,免疫组化染色法检测建模后4 d、7 d和14 d时AD组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组p38MAPK在大鼠嗅球中的表达.结果 ①建模后7 d、14 d AD组大鼠行为学测试出现明显改变,学会训练次数(N)、完成所有反应中错误反应的次数(EN)及全天总反应时间(TRT)均较生理盐水组增加(P<0.05),抑制剂组较AD组N、EN和TRT均有明显改善.②AD组在建模后4 d,嗅球出现明显的p38MAPK表达,且随时间的延长表达增加(P<0.05),与生理盐水组比较,AD组p38MAPK阳性细胞数明显升高(P<0.01).抑制效组p38MAPK的表达在3个时间点,较AD组、抑制剂对照组均明显下降(P<0.01).结论 Aβ25-35可激活痴呆大鼠嗅觉中枢p38MAPK信号转导通路,p38MAPK可能参与了AD早期嗅觉障碍的形成过程.p38MAPK抑制剂SB203580能部分减弱A1325-35的神经毒性作用.