P38MAPK通路对脑缺血后处理大鼠海马自噬的影响

• 作者: 刘宇 刘瑶 李建民 赵雅宁 陈长香
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 脑缺血再灌注 脑缺血后处理 P38MAPK 自噬 SB203580
• 年，卷（期）: 2017,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 522-528
• 页数: 7页
• 分类号: R743.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201704011

摘要

目的 探讨脑缺血后处理通过P38MAPK通路调控自噬减轻脑缺血再灌注损伤的机制.方法 采用改良的Pulsinelli四血管闭塞(4-VO)法制作脑缺血模型,随机将128只雄性SD大鼠平均分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIR组)、脑缺血后处理组(CIP组)、脑缺血后处理+P38 MAPK抑制剂组(SB203580组),每组再分为6、24、48、72h四个时间点.应用HE染色观察海马CA1区各时间点神经元的形态及存活神经细胞数量;免疫组织化学染色法测定海马CA1区磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;Western blotting法检测海马组织磷酸化P38MAPK和自噬相关基因Beclin-1、LC3-Ⅱ的蛋白含量.结果 与Sham组比较,CIR组大鼠海马CA1区神经元结构破坏,各时间点存活神经元数量下降,磷酸化P38MAPK表达增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIR组比较,CIP组和SB203580组神经元结构改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加;与CIP组比较,SB203580组海马CA1区神经元结构明显改善,各时间点存活神经元数量增加,磷酸化P38MAPK各时间点表达水平下降,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达增加.结论 脑缺血后处理可能通过抑制P38MAPK通路调控自噬,发挥其神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘瑶	华北理工大学护理与康复学院	26	34	3.0	5.0
2	陈长香	华北理工大学护理与康复学院	271	1587	17.0	23.0
3	赵雅宁	华北理工大学护理与康复学院	116	570	12.0	16.0
4	李建民		97	351	9.0	13.0
5	刘宇	华北理工大学护理与康复学院	6	23	2.0	4.0