p38MAPK在脑缺血后处理大鼠海马区的表达与意义

• 作者: 刘宇 孙鸿雁
• 来源期刊: 中国实用神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p38MAPK 脑缺血再灌注损伤 脑缺血后处理 海马区 大鼠 脑保护
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著 科研之窗
• 页码范围: 7-11
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 3607字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12083/SYSJ.2018.01.002

摘要

目的 观察脑缺血后处理大鼠海马区神经元p38MAPK表达变化,探讨脑缺血后处理的脑保护机制.方法 将96只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(IR组)、脑缺血后处理组(IpostC组).Sham组只切开头部皮肤不电凝,分离颈总埋线不夹闭.IR组采用改良的Pulsinelli四血管闭塞(4-VO)法制作全脑缺血大鼠模型,缺血时间20 min;IpostC组于IR组恢复再灌注前给予再灌注15 s/缺血15 s,重复3次处理.每组又按恢复再灌注后6 h、24 h、48 h、72 h分为4个亚组(每个亚组8只大鼠).应用光镜观察各组大鼠海马区神经元形态变化;免疫组织化学染色和Western Blot检测海马区磷酸化p38MAPK表达情况.结果 IR组大鼠海马区神经元结构损伤严重,各时间点神经元坏死率增加,神经元磷酸化p38MAPK表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IpostC组大鼠海马区神经元结构损伤明显改善,各时间点神经元坏死率下降,神经元磷酸化p38M A PK表达明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑缺血后处理对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与下调p38MAPK表达有关

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙鸿雁		11	51	5.0	6.0
2	刘宇		4	8	2.0	2.0