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p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制研究
p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制研究
作者:
刘中和
姜德国
李敏
王珊珊
原文服务方:
中国临床药理学与治疗学
牙髓炎
p38MAPK信号通路
炎症细胞因子
摘要:
目的:研究p38 MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制.方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠25只,将大鼠分成3组,正常组5只,模型组15只,MAPK抑制剂组5只.MAPK抑制剂组、模型组大鼠制备牙髓炎模型,成功造模后MAPK抑制剂组由颈静脉注入剂量为5 mg/kg的SB203580,连续注射14 d;造模后14 d选取MAPK抑制剂组和正常组大鼠及造模3、7、14 d模型组分别选取5只大鼠处死,观察其牙髓组织病理、血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8含量、牙髓组织内p-p38 MAPK、ERK、p-ERK、p38 MAPK蛋白表达及p38 MAPK、ERK mRNA表达.结果:和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠血清IL-6、IL-8含量显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠血清IL-6、IL-8含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);和正常组相比,模型组大鼠牙髓组织内p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达升高;和模型组相比,MAPK抑制剂组大鼠牙髓组织内p-p38 MAPK、p-ERK蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:慢性牙髓炎大鼠牙髓组织内p38 MAPK信号通路激活增大了炎症反应程度,促进病情进展,抑制p38 MAPK信号通路可有效降低炎症因子表达.
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篇名
p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制研究
来源期刊
中国临床药理学与治疗学
学科
关键词
牙髓炎
p38MAPK信号通路
炎症细胞因子
年,卷(期)
2019,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
644-649
页数
6页
分类号
R965.2
字数
语种
中文
DOI
10.12092/j.issn.1009-2501.2019.06.007
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姜德国
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炎症细胞因子
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研究来源
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期刊影响力
中国临床药理学与治疗学
主办单位:
中国药理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1009-2501
CN:
34-1206/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1996-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
5571
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