17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制

• 作者: 孟祖东 杜天平
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 17β雌二醇 异丙酚 大鼠 海马 p38MAPK
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 128-133
• 页数: 6页
• 分类号: R965.2|R614
• 语种: 中文
• DOI: 10.12092/j.issn.1009-2501.2019.02.002

摘要

目的:探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制.方法:将60只发育期SD大鼠随机分为5组:空白对照组(NS组)、异丙酚组(P组)、17β雌二醇组(D1、D2及D3组),每组12只.NS组腹腔注射等体积脂肪乳,P组仅腹腔注射异丙酚;D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900 μg/kg 17β雌二醇,30min后腹腔注射异丙酚.观察大鼠的呼吸频率(R0、R30、R60、R90)、逃避潜伏期时间(TD1、TD2TD3 TD4、TD5)、海马神经细胞凋亡指数(AI)及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平.结果:同NS组比较,P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快;同P组比较,D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢(P＜0.05).P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组,D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P＜0.05).P组大鼠AI显著高于NS组,D1组、D2组、D3组显著低于P组(P＜0.01).同NS组比较,P组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达增加(P＜0.01);同P组比较,D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38及其下游p-NF-κB表达下调(P＜0.01).结论:17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜天平	湖北医药学院附属人民医院神经外科	16	62	5.0	7.0