抗CD20scFv-Fc-CD28/ζ基因修饰T细胞靶向杀伤Raji细胞的研究

• 作者: 俞康 吴建波 章圣辉 胡永仙 谭映霞 韩义香 高申孟
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 淋巴瘤 T淋巴细胞 免疫治疗
• 年，卷（期）: 2009,（10）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 919-924
• 页数: 6页
• 字数: 5323字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2009.10.014

摘要

目的 研究重组抗cD20scFv-Fc-CD28/ζ基因修饰T淋巴细胞在杀伤Raji细胞时T细胞活化情况和诱导Raji细胞凋亡的变化,进一步探讨特异基因修饰T细胞杀伤淋巴瘤细胞的机制.方法 将重组质粒转染至PA317细胞中,用转染成功的PA317培养液感染外周血T淋巴细胞后,用800μg/ml的G418筛选1周后杀伤Raji细胞,分别在不同时间点用流式细胞仪检测Raji细胞Bcl-2的阳性率,用ELISA检测培养上清液中的IL-10、IFN-γ.结果 Raji细胞Bcl-2的阳性率在24 h内就明显下降,72 h内由98.43%下降到38.45%,下降幅度明显高于对照组和空白组.72 h检测IL-10发现实验组为100.3 pg/ml,明显低于对照组(210.88 pg/ml)和空白组(286.71 pg/ml),同时IFN-γ的分泌量(1487.23 pg/ml)也显著高于对照组.结论 抗CD20介导的T细胞靶向杀伤Raji细胞不需要CD28的协同刺激.CD28和CD3ζ协同刺激可增强T细胞抑制Raji细胞TL-10表达使其降低Bcl-2的表达从而加速靶细胞的裂解.CD28/ζ在没有外源协同刺激分子B7/CD28时能允分激活T细胞,促进其分泌IFN-γ,增强了抗CD20修饰T细胞靶向杀伤Raji细胞的能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	俞康	温州医学院附属第一医院血液科	113	559	11.0	18.0
2	吴建波	温州医学院附属第一医院内科实验室	95	531	13.0	17.0
3	章圣辉	温州医学院附属第一医院内科实验室	65	402	11.0	15.0
4	韩义香	温州医学院附属第一医院内科实验室	34	251	9.0	13.0
5	谭映霞	温州医学院附属第一医院内科实验室	38	136	8.0	10.0
6	胡永仙	温州医学院附属第一医院血液科	7	12	3.0	3.0
7	高申孟	温州医学院附属第一医院内科实验室	23	94	5.0	8.0