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摘要:
目的 以SMAC和XIAP的表达变化为着眼点,探讨心肌缺血延迟预适应抗心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的机制.方法 SD大鼠分为对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组.缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h.延迟缺血预处理组采用缺血5 min,再灌5 min,反复循环3次,24 h后缺血1 h,再灌1 h.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,检测caspase-3活性,Western blot分析胞质SMAC及XIAP的表达.结果 与对照组相比,缺血再灌注组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达明显升高(P<0.01),XIAP的表达明显下降(P<0.01).延迟缺血预处理组细胞凋亡率、caspase-3的活性及SMAC的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.01),XIAP的表达较缺血再灌注组升高(P<0.01).结论 心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其阻碍SMAC自线粒体释放,从而保护XIAP对caspase家族的抑制密切相关.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 延迟预适应减少大鼠心肌缺血再灌注的细胞凋亡
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 缺血再灌注损伤 延迟预适应 第二种caspase激活物 XIAP
年,卷(期) 2009,(4) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 379-382
页数 4页 分类号 R542.2
字数 2175字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴伟康 中山大学中西医研究所 154 2190 28.0 36.0
2 刘颖 广东药学院病理生理学教研室 41 280 10.0 14.0
3 聂咏梅 5 16 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
缺血再灌注损伤
延迟预适应
第二种caspase激活物
XIAP
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
出版文献量(篇)
7613
总下载数(次)
10
总被引数(次)
29500
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:研究团队
学科类型:
论文1v1指导