地塞米松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的研究

• 作者: 侯佳宜 傅炜昕 梁再赋 秦博 贾秀坤
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 地塞米松 NK-92MI细胞 凋亡 Bcl-2 Bax
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 122-125,131
• 页数: 5页
• 分类号: R392.1
• 字数: 3533字
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨地塞米松(DEX)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响及机制.方法:用不同浓度的DEX处理NK-92MI细胞:采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR 检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果:浓度为1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX作用NK-92MI细胞24、48、72小时后,对其增殖均有明显抑制作用(P<0.05);效靶比为5∶1时,1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX对NK-92MI细胞杀伤活性均有抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);DEX可诱导NK-92MI细胞发生凋亡且凋亡诱导作用呈浓度时间依赖性;与对照组相比,DEX组Bcl-2基因表达降低(P＜0.05),Bax基因表达增高(P＜0.01).结论:DEX可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关.