IL-24基因修饰的树突状细胞促进CIK细胞对肺癌细胞的杀伤作用

• 作者: 夏卫 奚华新 徐洪卫 杨吉成 王浦南 缪竞诚 郁心 陈宇
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IL-24 树突状细胞 CIK细胞 A549细胞
• 年，卷（期）: 2009,（9）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫
• 页码范围: 841-846
• 页数: 6页
• 分类号: R73
• 字数: 6071字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2009.09.017

摘要

目的 研究IL-24基因修饰的树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cyto-kine-induced killer,CIK)共培养后对A549肺癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC、CIK细胞,同时抽提重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-IL-24,Pac I酶切线性化后脂质体转染QBl-293A细胞,收获Ad-IL-24重组病毒.将IL-24基因通过重组病毒导入已负载肿瘤抗原的DC,获得细胞称为DC-IL-24.RT-PCR和ELISA法检测DC中IL-24基因的表达,FCM和ELISA法检测DC表型及分泌细胞因子能力的变化,将DC和CIK细胞混合培养,溶血试验检测CIK细胞产生穿孔素的能力,FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对A549肺癌细胞细胞毒活性的变化.结果 获得了高滴度的重组病毒Ad-IL-24并成功将IL-24基因导入DC,在倒置荧光显微镜下可观察到荧光,IL-24可上调Dc表而CD80、CD83、HLA-DR、CD40、CXCR4分子的表达,转染后Dc分泌IL-12、TNF-α和IL-24的能力显著增强,DC-IL-24更能促进CIK细胞产生穿孔素,与同源CIK细胞共培养后对A549肺癌细胞的细胞毒活件明显增强.结论 IL-24基因修饰的DC能增强自体CIK细胞产生特异性抗肿瘤免疫,其机制与IL-24能促进DC表型成熟,分泌Th1型细胞因子,维持DC活化状态,进而促进CIK细胞活化密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	缪竞诚	苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室	95	511	13.0	17.0
2	杨吉成	苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室	164	943	16.0	20.0