通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究

• 作者: 张红旗 徐丹令 李冰玉 王克强 袁凌燕 贾剑国 邹云增 郝颖
• 来源期刊: 中国中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 肾脏损伤 氧化 凋亡 通心络
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 博士之窗
• 页码范围: 1104-1109
• 页数: 6页
• 分类号: R2
• 字数: 4933字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1003-5370.2009.12.012

摘要

目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制.方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤.实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只.假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg).14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactie oxidatie species,ROS)水平.结果 在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱.模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加.通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成.结论 通心络减轻Ang Ⅱ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹云增	复旦大学附属中山医院心血管病研究所	74	253	9.0	13.0
2	王克强	复旦大学附属中山医院心血管病研究所	92	652	15.0	20.0
3	张红旗	复旦大学上海医学院解剖组胚系	36	134	6.0	10.0
4	袁凌燕	复旦大学附属中山医院心血管病研究所	17	69	5.0	8.0
6	贾剑国	复旦大学附属中山医院心血管病研究所	14	72	5.0	8.0
9	徐丹令	复旦大学附属中山医院心血管病研究所	7	92	5.0	7.0
10	李冰玉	复旦大学附属中山医院心血管病研究所	4	25	2.0	4.0