通心络对2型糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ表达的影响

• 作者: 刘静 周盛楠 崔方强 张娜 朱智耀 李娇阳 王馨瑶 邹大威 高彦彬
• 来源期刊: 世界中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 通心络 2 型糖尿病 肾小球高滤过 血管紧张素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2015,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1222-1226
• 页数: 5页
• 分类号: R285.6
• 字数: 4153字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2015.08.023

摘要

目的：观察2型糖尿病（T2DM）大鼠肾损伤过程中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的表达，探讨通心络对糖尿病早期肾小球高滤过的影响及其作用机制。方法：8周龄 SD 雄性大鼠40只，采用高脂饲料＋低剂量链脲佐菌素建立 T2DM大鼠模型，随机分为空白组、模型组、缬沙坦组（10 mg·kg －1·d －1）和通心络组（0．4 mg·kg －1·d －1），分别于4周和8周观察 T2DM大鼠血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）及肾功能（Scr，BUN，Ccr）的变化；8周末次给药后取肾组织，计算肾重指数（KW／BW），采用 western blot 及 real time －PCR 技术检测 AngⅡ和 AngⅡ1型受体（AT1 R）蛋白和基因的表达。结果：T2DM大鼠的 FBG、UAER、Scr、BUN、Ccr 及 KW／BW 较空白组有不同程度的升高（P ＜0．05），通心络组 FBG 无明显变化（P＞0．05），其他各指标水平较模型组均显著降低（P ＜0．05）；WB 及 RT －PCR 结果显示通心络可以降低肾组织中 AngⅡ和AT1 R 基因蛋白的过度表达（P ＜0．05）。结论：通心络可以改善 T2DM大鼠早期的高滤过状态，抑制尿白蛋白的排泄及肾脏肥大，保护肾功能；通心络可能是通过下调肾组织中 AngⅡ的表达，抑制异常活化的 RAS 来延缓糖尿病肾病的发生发展。