D-半乳糖调控SD大鼠海马巯醇抗氧化物(酶)致衰老的作用研究

• 作者: 孙俊 李守民 王婷婷 胡艳丽 艾青龙 陆地
• 来源期刊: 昆明医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 学习与记忆 氧化应激 抗氧化物酶
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R741.02
• 字数: 3513字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-4706.2009.05.001

摘要

目的 构建D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老模型,探讨D-gal诱导衰老的分子机制,为临床治疗阿尔茨海默病(AD)提供理论依据.方法 大鼠腹腔注射D-gal 100 mg/(kg·d)×56 d造模.第50～56天进行Morris水迷宫实验(MWM);第57天取脑组织,生物化学方法分光光度法检测大脑海马一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、铜锌-过氧化物岐化酶(Cu,Zn-SOD)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽s-转移酶(GSH-ST)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢(H2O2)的表达水平.结果 模型大鼠较正常大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P＜0.05),跨越平台次数明显减少(P＜0.05),海马内MDA、H2O2和NO表达增加,SOD、GSH、GSH-ST、GSH-Px、T-AOC表达降低,而NOS表达没有明显变化(P＞0.05).结论 D-gal能通过调控内源性巯基抗氧化物(酶),减退学习记忆能力,诱导大鼠神经系统的衰老.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡艳丽	昆明医学院人体解剖学教研室	5	41	3.0	5.0
2	孙俊	昆明医学院人体解剖学教研室	33	160	7.0	11.0
3	艾青龙	昆明医学院第一附属医院神经内科	22	90	5.0	7.0
4	陆地	昆明医学院人体解剖学教研室	37	218	7.0	12.0
5	李守民	昆明医学院人体解剖学教研室	8	49	4.0	7.0
6	王婷婷	昆明医学院第一附属医院神经内科	5	37	3.0	5.0