血晶素对缺氧缺糖海马脑片的保护作用及其分子机制

• 作者: 余刚 向德兵 朱洁 李光勤 王莉
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 海马脑片 缺氧缺搪 脑红蛋白 血红素加氧酶-1 血晶素
• 年，卷（期）: 2009,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学与实验研究
• 页码范围: 357-360
• 页数: 4页
• 分类号: R741.02
• 字数: 4642字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2009.03.004

摘要

目的 观察血晶素(Hemin)对海马脑片氧糖剥离(OGD)模型的保护作用并探讨其机制.方法 取新生8～lod SD大鼠,制备厚约400μm海马脑片,培养2周后筛取完好无特异荧光着色的脑片,分为正常培养对照组(HOTC)、缺氧缺糖组(OGD)、预加Hemin再缺氧缺糖组(Hemin+OGD)和顸加血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂原卟啉(Znpp)再缺氧缺糖组(Znpp+OGD).除HOTC组外,其余各组在5%CO2、95%N2的混合气体中培养1.5小时,其后恢复培养24小时.海马脑片冰冻连续冠状切片,应用免疫组织化学染色和图像分析处理技术观察海马脑片脑红蛋白(Neuroglobin,Ngb)和HO-1表达变化,井现察神经元形态学改变.结果 海马脑片发生缺氧缺糖时,神经元中Ngb蛋白和HO-1蛋白表达增加,血晶素促进神经元Ngb蛋白和HO-1蛋白表达,并减轻海马脑片缺糖缺氧性损伤.Znpp抑制神经元Ngb蛋白和HO-1蛋白表达,并加重海马脑片缺糖缺氧性损伤.结论 血晶素可减轻海马脑片铗糖缺氧性损伤,其机制可能通过谤导HO-1表达从而增加神经元Ngb表达发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	向德兵	第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科	59	326	11.0	14.0
2	李光勤	重庆医科大学附属第一医院神经内科	129	643	12.0	20.0
3	朱洁	重庆医科大学附属第一医院神经内科	10	21	3.0	4.0
4	王莉		16	81	5.0	8.0
5	余刚	重庆医科大学附属第一医院神经内科	55	418	12.0	18.0