地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

• 作者: 于振香 娄冬梅 张勇 李洪岩 金德男 高井真司
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素II 地塞米松 脂多糖类
• 年，卷（期）: 2009,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 22-25
• 页数: 4页
• 分类号: R363
• 字数: 2999字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.01.005

摘要

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响.方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素II 1型受体(AT1)和血管紧张索II 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I(Ang I)、血管紧张素II(AngⅡ)的变化.结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异.与对照组(C)相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组.AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异.与C组相比,HL组Ang II的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显.结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的.肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素:血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张勇	吉林大学基础医学院病理生理教研室	79	378	10.0	15.0
2	李洪岩	吉林大学基础医学院病理生理教研室	42	213	7.0	13.0
3	娄冬梅	吉林大学第一医院呼吸内科	4	9	1.0	2.0
4	金德男	日本大阪医科大学药理教研室	2	6	1.0	2.0
5	高井真司	日本大阪医科大学药理教研室	1	6	1.0	1.0