内质网应激在氟中毒大鼠肾损害中的作用

• 作者: 孙景春 徐辉 李广生 王春艳
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 氟化钠 肾脏 内质网应激
• 年，卷（期）: 2009,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 992-995,封2
• 页数: 5页
• 分类号: R599.9
• 语种: 中文

摘要

目的:初步观察内质网应激在氟中毒大鼠肾组织中的变化,探索内质网应激在氟中毒肾损伤机制中的作用.方法:48只Wistar大鼠按体重平均分成4组:常食对照组、常食加氟组、低钙对照组和低钙加氟组;分别给予常食和低钙饮食.加氟组大鼠饮水中投氟化钠(NaF)(221 mg·L~(-1))3个月.实验结束后,取一侧肾脏制作病理切片,在光镜下观察形态学变化.取各组大鼠50 mg肾组织抽提总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因Grp78、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平.结果:光镜下可见,常食加氟组大鼠肾组织以近端小管和远端小管上皮细胞水肿和空泡变性为主;低钙加氟组大鼠肾组织近端小管和远端小管上皮细胞呈现水肿和空泡变性,伴有散在的坏死、轻度再生修复和肾间质充血;常食对照组和低钙对照组大鼠肾组织无明显变化.RT-PCR产物经半定量分析显示,低钙加氟组和常食加氟组大鼠肾组织Xbp1的表达较相应对照组明显增强(P<0.05),低钙加氟组大鼠肾组织Grp78 mRNA表达较常食加氟组和低钙对照组明显增强(P<0.05或P<0.01);而低钙加氟组大鼠肾组织PDI的表达较常食加氟组明显下降(P<0.05).各组大鼠肾组织CHOP表达差异无显著性(P>O.05).结论:过量氟可造成肾组织损伤,低钙营养进一步加剧了氟对肾的损伤作用,而内质网应激很可能参与该损伤机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王春艳	吉林大学再生医学研究所病理室	66	276	9.0	12.0
2	徐辉	吉林大学再生医学研究所病理室	38	309	10.0	16.0
3	李广生	吉林大学再生医学研究所病理室	75	789	15.0	24.0
4	孙景春	吉林大学中日联谊医院检验科	36	250	9.0	14.0