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摘要:
.结论:HPV16 E6+乳癌组织中基因突变不是p53灭活的主要机制,而E6-乳癌组织中p53灭活的主要方式是基因突变;HPV16 E6可通过降解wtP53蛋白而在乳癌发生发展中发挥作用.
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HPV16/18、PCNA、P53、ER在宫颈病变中表达的临床病理意义
HPV16/18
PCNA
p53
ER
宫颈鳞癌
宫颈上皮内瘤变
HPV16 E7蛋白阳性和阴性乳癌组织中Rb和P16蛋白的表达
人乳头瘤病毒16型
早期基因7
Rb蛋白
P16蛋白
乳癌
HPV16 E6小干扰RNA与宫颈癌细胞中E6 p53 p21关系的研究
siRNA
宫颈癌
HPV16 E6
实时荧光定量RT-PCR
p53
p21
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 HPV16 E6蛋白阳性和阴性乳癌组织中p53基因检测
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 人乳头瘤病毒16型 早期基因6 p53基因 基因突变 乳癌
年,卷(期) 2009,(4) 所属期刊栏目 系列研究
研究方向 页码范围 720-723
页数 4页 分类号 R737.9
字数 2365字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6825.2009.04.010
五维指标
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研究主题发展历程
节点文献
人乳头瘤病毒16型
早期基因6
p53基因
基因突变
乳癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
郑州大学学报(医学版)
双月刊
1671-6825
41-1340/R
大16开
郑州市大学路40号
36-111
1957
chi
出版文献量(篇)
8582
总下载数(次)
16
总被引数(次)
37142
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