13-MTD通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

• 作者: 尹心宝 林天歆 林桐榆 范新兰 董文 蔡清清 黄立
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 细胞凋亡 13-甲基十四烷酸
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 873-876
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9
• 字数: 2545字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.05.009

摘要

目的:探讨侧链饱和脂肪酸13-甲基十四烷酸(13-MTD)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用机制.方法:140 mg/L 13-MTD处理体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞和人乳腺正常细胞,采用流式细胞仪检测技术观察13-MTD对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,免疫印迹法检测13-MTD处理后细胞内c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38, Fas 相关死亡结构域蛋白(FADD)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)等蛋白磷酸化变化.结果:流式细胞仪实验结果显示13-MTD能有效地诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡,但不引起正常人乳腺上皮细胞凋亡.免疫印迹检测显示经13-MTD处理后的人乳腺癌MCF-7细胞JNK和p38磷酸化蛋白明显增加,Akt磷酸化蛋白明显减少.结论:13-MTD是一个新的安全高效抗肿瘤药物,其作用机制可能是通过激活MAPK途径和抑制Akt存活途径来诱导肿瘤细胞凋亡.