13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌细胞株T24凋亡的机制研究

• 作者: 尹心宝 林天歆 江春 许可慰 韩金利 黄健 黄海
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 膀胱肿瘤 13-甲基十四烷酸 细胞凋亡 信号转导
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1266-1270
• 页数: 5页
• 分类号: R737.14
• 字数: 3106字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.07.004

摘要

目的:研究13-甲基十四烷酸诱导膀胱癌124细胞凋亡的作用,探讨其可能的机制.方法:将不同浓度的13一甲基十四烷酸作用于膀胱癌T24细胞,用MTY法检测细胞增殖,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期,TUNEL法检测细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法分析参与凋亡的蛋白.结果:药物处理2 h后p38、JNK磷酸化增强,AKT磷酸化减弱,8 h后线粒体中细胞色素C释放,FADD及磷酸化FADD没有明显变化,caspase酶底物PARP、lamin B、RB在12 h出现明显的裂解片段,且药物诱导T24细胞凋亡的过程有时间浓度依赖效应.结论:在13-MTD诱导T24细胞凋亡的过程中p38MAPK和JNK/SAPK信号通路被激活,PDK/AKT信号通路被抑制,进而激活线粒体凋亡途径,使线粒体内的细胞色素c释放到胞浆,激活caspase酶,裂解相应的凋亡底物lamin B、Rb、PAfuP,促进T24细胞凋亡.