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摘要:
目的:从细胞凋亡和细胞内钙调节的角度探讨血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂--氯沙坦治疗心力衰竭(简称:心衰)的机制.方法:采用阿霉素腹腔注射造心衰模型,分为心衰组与治疗组,治疗组给予氯沙坦干预.同期选择8只正常大鼠为对照组.透射电镜观察心肌超微结构改变,检测血清中CPK、CK-MB及LDH的含量.检测大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织匀浆中Ca2+的变化.结果:心衰组与治疗组相比,心肌细胞损伤明显,并可见凋亡小体.心肌组织中CPK、CK-MB和LDH活力降低.心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.01).与对照组相比,心衰组心肌组织中的Ca2+含量升高(P<0.01):治疗组与心衰组相比Ca2=显著降低(P<0.01).结论:心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,氯沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡,使心肌超微结构受损减轻,心肌酶外漏减少.心衰时心肌组织匀浆中Ca2+增加,可能是肌浆网钙泵活性受损.氯沙坦可抑制心肌细胞凋亡及Ca2+超载有积极逆转心肌受损,改善心衰进程作用.
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糖尿病大鼠心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究
糖尿病
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心肌细胞凋亡
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文献信息
篇名 氯沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Ca2+变化的影响
来源期刊 实用医学杂志 学科 医学
关键词 心力衰竭,充血性 血管紧张素Ⅱ 受体阻断剂 细胞凋亡 Ca2+
年,卷(期) 2009,(14) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 2241-2243
页数 3页 分类号 R9
字数 4546字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2009.14.013
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心力衰竭,充血性
血管紧张素Ⅱ
受体阻断剂
细胞凋亡
Ca2+
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实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
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