人源乳酸杆菌对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞炎症反应的调节及可能通路

• 作者: 余倩 邓学杰 马洪升
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 乳酸杆菌 炎症 p38MAPK 白介素-8
• 年，卷（期）: 2009,（30）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3096-3100
• 页数: 5页
• 分类号: R5
• 字数: 5321字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2009.30.004

摘要

目的:探讨人源乳酸杆茵对H pylori诱导SGC7901细胞分泌IL-8及p38MAPK酸化水平的影响.方法:实验分为空白对照组、H pylori刺激组、SB203580干预 H pylori 刺激组和Lac15干预 H pylori刺激组.采用免疫细胞化学法观察该人源乳酸杆菌Lac15对H pylori致SGC7901 细胞p38MAPK磷酸化的影响.ELISA法观察该人源乳酸菌对H pylori致SGC7901细胞分泌IL-8的影响结果:H pylori能诱导细胞的p38MAPK磷酸化水平增高(L4:1.90±0.36 vs 14.01±1.12.P<0.01)以及IL-8分泌量明显增高(27.2616±0.27 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,P<0.01).预先使用一定浓度(3.0×1011cfu/L,3.0×1010 cfu/L,3.0× 109cfu/L)的人源乳酸杆菌Lac15干预后,p38MAPK磷酸化水平明显降低(IA:4.61±1.13,6.11±0.19,8.25±0.56 vs14.01±1.12,均P<0.01),IL-8分泌量明显降低(42.3209±0.24 ng/L,42.1046±0.23 ng/L,43.4636±0.25 ng/L vs 46.3691±0.33 ng/L,均P<0.05或0.01),与 H pylori 刺激组比较,具有统计学意义.结论:p38MAPK磷酸化参与 H pylori诱导的SGC7901细胞分泌IL-8,人源乳酸杆菌三Lac15可能通过抑制p38MAPK磷酸化途径抑制IL-8的分泌,从而抑制炎症反应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马洪升	四川大学华西医院消化内科	125	937	15.0	27.0
2	余倩	四川大学华西公共卫生学院	77	660	14.0	22.0
3	邓学杰	四川大学华西医院消化内科	2	6	1.0	2.0