血管紧张素(1-7)对不同模型高血压大鼠左心室结构的影响

• 作者: 于学军 何作云 王晓燕 黄岚
• 来源期刊: 第三军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素(1-7) 压力超负荷 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 左心室肥厚 心肌纤维化
• 年，卷（期）: 2009,（18）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1753-1756
• 页数: 4页
• 分类号: R322.11|R544.1|R977.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-5404.2009.18.010

摘要

目的 探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素.血管紧张素.醛同酮系统(RAAS)激活的高血压模型左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制.方法 建立二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)模型,应用微渗泵植入技术,使Ang(1-7)进行不同时间(14、28 d)的体内干预,采用定性及定量分析的方法 检测Ang(1-7)对这2种高血压模型早期(14 d)和晚期(42 d)左心室心肌细胞及纤维化程度的影响.结果 对2K1C和INAC动物模型,早期其左心室质量(LVW)、左心室质量指数(LVI)及左心室心肌细胞横断面积(LCA)均较对照组明显增加(P<0.05),晚期上述指标增加更为显著(P<0.01);Ang(1-7)可使2K1C动物模型的上述指标均显著下降(P<0.05),但对INAC动物模型,Ang(1-7)使其上述指标在早期显著下降(P<0.05),晚期略有下降(P>0.05).对2K1C动物模型,早期已出现明显的心肌纤维化(P<0.05),晚期更为显著(P<0.01);Ang(1-7)可明显抑制早期的间质及血管周围纤维化(P<0.05),在晚期,Ang(1-7)可明显抑制血管周围纤维化(P<0.05),但对间质纤维化,虽有下降趋势,但不明显(P>0.05).对IN-AC动物模型,早期心肌纤维化并不显著(P>0.05),晚期则有明显表现(P<0.05),Ang(1-7)可有效抑制问质和血管周围纤维化(P<0.05).结论 Ang(1-7)可预防改善这2种高血压模型的左心室肥厚和心肌纤维化,但对2种模型不同时期的改善程度不同,提示Ang(1-7)可能具有不同的作用机制.