目的:探讨辅助性T细胞亚群Th1、Th2、Th17及Treg在小鼠EAE模型视神经炎发病机制中的意义.方法:C57BL/6小鼠随机分为佐剂对照组(n=16)、EAE模型组(n=48),免疫后第11、15、19天分批处死小鼠,观察视神经组织的病理改变.ELISA方法检测视神经IFN-γ、IL-4、IL-17的蛋白含量;Real-time PCR方法检测视神经组织IFN-γ、IL-4、IL-17和Foxp3的基因表达.结果:免疫后第11天IL-17的蛋白及mRNA的表达比正常对照组明显增高(14.255±0.790 vs 10.615±0.664;0.798±0.137 vs 0.083±0.013,均P<0.05),免疫后第19天IFN-γ的蛋白及mRNA的表达比对照组明显增高(21.060±1.821 vs 12.845±0.970;0.617±0.070 vs 0.089±0.014,均P<0.05),IL-4的蛋白及mRNA的表达与对照组比较减少(10.227±0.767 vs 14.258±0.885;0.089±0.014 vs 0.250±0.047,均P<0.05). Foxp3 mRNA的表达由免疫后11天、15天至19天与对照组比较均明显减少(1.068±0.121,0.495±0.064,0.605±0.021 vs 3.087±0.194, P<0.01) .结论:EAE小鼠视神经Foxp3和Treg表达减少可能为视神经炎发生发展的重要因素;IL-17在EAE小鼠视神经炎的早期阶段介导炎症损伤,IFN-γ在发病的高峰期加重了EAE小鼠视神经的炎症损伤.