灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

• 作者: 杨红梅 王黎 陈洁
• 来源期刊: 陕西医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 灵芝属 休克 出血性 再灌注 肠粘膜 细胞凋亡 @TNFα
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 134-136
• 页数: 3页
• 分类号: R657.2
• 字数: 2425字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-7377.2010.02.002

摘要

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制.方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min 和 90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况.结果:①随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组 (P＜0.05);②NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P＜0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P＜0.05) ;③NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P＜0.05).结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王黎		48	312	10.0	15.0
2	陈洁		36	205	8.0	13.0
3	杨红梅		44	269	9.0	13.0