肺癌细胞自分泌VEGF对mCRPs的调控及其机制

• 作者: 张玲 李翠玲 温培娥 赵勇 阴海鹏 顾洪涛
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 膜结合型补体调节蛋白(mCRPs) 血管内皮细胞生长因子 白细胞介素8 KLF2 NF-κB 肺肿瘤
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 页码范围: 308-312
• 分类号: R730.2|R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2010.03.012

摘要

目的:研究人非小细胞肺癌A549细胞自分泌VEGF对膜结合补体调节蛋白(membrane-bounal complement regulatory proteins,mCRPs)的调控及其机制.方法:RT-PCR法检测CD46、CD55、CD59、VEGF及其受体(KDR和FLT-1)和IL-8及其受体(CXCR1 CXCR2)mRNA在人非小细胞肺癌A549细胞的表达.MTT法检测抗VEGF抗体和抗IL-8抗体对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测抗VEGF抗体和抗IL-8抗体对A549细胞mCRPs表达水平的影响,Western blotting 检测抗VEGF抗体对转录因子KLF2和磷酸化NF-κB p65蛋白表达的影响.结果:A549细胞表达膜结合型CD46、CD55和CD59 mRNA,亦表达VEGF及其受体(KDR和FLT-1)和IL-8及其受体(CXCR1和CXCR2)mRNA.抗VEGF抗体明显抑制A549细胞的增殖(P＜0.05).终质量浓度0.1μg/ml抗VEGF抗体封闭72 h,CD55和CD59 mRNA表达下降,膜结合的CD55和CD59蛋白分子表达降低(均P＜0.05);胞质和核KLF2蛋白相对定量值分别从0.63和0.88下降至0.42和0.66,胞质和胞核磷酸化NF-κB p65蛋白相对定量值分别从0.44和0.28下降至0.37和0.19.结论:A549细胞可能通过自分泌VEGF增加NF-κB p65和KLF2转录因子水平,从而上调CD55和CD59的表达.