脑脉通联合骨髓干细胞动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

• 作者: 任伟宏 刘敬霞 张新峰 李建生 王丁超 田玉收
• 来源期刊: 北京中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 脑脉通 粒细胞集落刺激因子 骨髓干细胞 细胞凋亡 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 博士之光
• 页码范围: 372-377
• 分类号: R285.5
• 字数: 4622字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察脑脉通联合骨髓干细胞(BMSCs)动员对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的作用,并从对凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达及Bax/Bcl-2变化的影响探讨其可能的作用机制.方法 大鼠随机分组.线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)动物模型.动员组和联合组大鼠分别于术前3 d和术后2 d皮下注射人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF);脑脉通灌胃用药.术后2、3、7、14 d取材,测定外周血和脑组织CD34+细胞;观察脑组织病理改变;检测神经细胞凋亡;测定脑组织Bax、Bcl-2表达,计算Bax/Bcl-2比值.结果 模型组大鼠外周血和脑组织CD34+细胞增加,分别于3 d和7 d达到峰值;各治疗组尤其联合组脑组织CD34+增强明显.缺血后7 d大鼠脑组织损伤明显,动员组14 d和各联合组的损伤减轻.各模型组神经细胞凋亡增多、Bax表达增加、2 d和3 d的Bax/Bcl-2增高.各联合组神经细胞凋亡减轻、Bax表达减弱,7 d及14 d的Bcl-2表达增强,各时间点的Bax/Bcl-2降低.联合组较动员组2 d和3 d的凋亡细胞、各时间点的Bax表达减轻和Bax/Bcl-2降低,7 d及14 d的Bcl-2表达增强.结论 脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,达到峰值的时间存在差异,脑脉通可使动员后的骨髓干细胞增多;脑缺血引起的神经细胞凋亡与Bax表达上调相关,脑脉通可使BMSCs动员抑凋亡的作用增强并延长,其作用可能与早期(2 d、3 d)下调促凋亡基因Bax和后期(7 d、14 d)上调Bcl-2表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李建生	河南中医学院老年医学研究所	478	6400	38.0	55.0
2	任伟宏	河南中医学院第一附属医院	51	246	9.0	11.0
3	王丁超	河南中医学院老年医学研究所	6	63	6.0	6.0
4	田玉收	河南中医学院老年医学研究所	7	87	6.0	7.0
5	刘敬霞		116	459	12.0	16.0
6	张新峰	河南中医学院老年医学研究所	6	57	5.0	6.0