NF-κB参与脂多糖诱导的潘氏细胞脱颗粒

• 作者: 郑海明 郑萍 陶凯忠
• 来源期刊: 实验动物与比较医学
• 学科: 医学
• 关键词: 潘氏细胞 NF-κB 脂多糖 脱颗粒 模式识别受体
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 页码范围: 109-112
• 分类号: R392|Q95-33
• 字数: 3315字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5817.2010.02.007

摘要

目的 建立脂多糖(LPS)诱导潘氏细胞脱颗粒的动物模型,研究NF-κB信号通路是否参与脱颗粒过程及其可能作用机制.方法 雄性KM小鼠18只,均分为对照组、脂多糖(LPS)组和吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组.各组小肠插管,对照组灌注生理盐水,LPS组和PDTC组灌注LPS(100μg/ml,1.5 ml/h),PDTC组术前1 h腹腔注射NF-κB抑制剂PDTC.收集0～30 min、30～60 min、60～120 min三个时间段灌注液,ELISA检测灌注液溶菌酶浓度并计算相对浓度.免疫组化观察肠黏膜NF-κB活性.结果 ①各时间段LPS组溶菌酶相对浓度较对照组显著升高(P＜0.05).②PDTC组溶菌酶相对浓度低于LPS组,至60～120 min差异有统计学意义(P＜0.05).③免疫组化结果显示:NF-κB在肠腺中上部上皮细胞、绒毛上皮细胞、黏膜固有层细胞的胞浆和(或)胞核呈强阳性染色,潘氏细胞胞浆、细胞核呈弱阳性染色.PDTC组染色明显减弱.结论 LPS可诱导潘氏细胞脱颗粒,NF-κB可能参与这一过程,其机制可能涉及到间接途径,即LPS首先活化邻近细胞的NF-κB通路再间接引起潘氏细胞脱颗粒.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑萍	上海交通大学附属第一人民医院消化科	57	268	10.0	13.0
2	郑海明	上海交通大学附属第一人民医院消化科	7	19	3.0	4.0
3	陶凯忠	上海交通大学附属第一人民医院消化科	2	11	1.0	2.0