黄芪注射液对心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用

• 作者: 于秀霞 关凤英 李红 杨世杰
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪注射液 心肌细胞 活性氧 一氧化氮 凋亡 氧化应激 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 830-832
• 分类号: R541.4
• 字数: 3547字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2010.09.015

摘要

目的 探讨黄芪注射液(AI)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,分为对照组、 H2O2损伤组、药物治疗组: AI低、中、高(10、30、90 g/L)剂量组及AI(90 g/L)+L-NAME(20 μg/L)组.药物预先处理心肌细胞30 min后,加入H2O2损伤心肌细胞5 h,MTT法测定心肌细胞存活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)含量的变化;激光共聚焦检测心肌细胞活性氧(ROS)的变化;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率的变化.结果 与H2O2 损伤组比较,各剂量AI可提高细胞存活力 (P<0.05),LDH漏出量降低(P<0.01),活性氧荧光强度降低(P<0.01),NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05).与AI高剂量组比较,L-NAME组细胞存活力降低(P<0.01),LDH漏出量升高(P<0.01),活性氧荧光强度升高(P<0.01), NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 黄芪注射液可对抗H2O2 对心肌细胞的损伤,其机制与诱导NO生成、抑制活性氧生成引起的细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李红	吉林大学白求恩医学院药理学系	179	1501	21.0	31.0
2	杨世杰	吉林大学白求恩医学院药理学系	148	1738	23.0	33.0
3	关凤英	吉林大学白求恩医学院药理学系	40	261	9.0	14.0
4	于秀霞	吉林大学白求恩医学院药理学系	3	22	2.0	3.0