二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡及JNK表达的影响

• 作者: 刘荣国 宋娜 崔翔 陈彦青
• 来源期刊: 福建医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 二氮嗪 海马 疾病模型,动物 缺氧缺血,脑 神经元 细胞凋亡 JNK丝裂原活化蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 24-27
• 页数: 4页
• 分类号: R394.3|R743.022|R972.4
• 字数: 3235字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-4194.2010.01.007

摘要

目的 探讨二氮嗪(DZ)预处理能否抑制C-Jun氨基末端激酶(JNK)表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡.方法 原代培养9～10 d的SD大鼠海马神经元随机分为5组:对照组、DZ 0,30,100 μmol/L和DZ 100 μmol/L+5-羟癸酸(5-HD)100 μmol/L预处理组.除对照组外,其余4组神经元自缺氧前2 d开始,每天实施以上对应浓度DZ预处理1 h,连续3 d.于体外缺氧4 h复氧48 h后,采用四唑蓝比色法测定海马神经元活力,AnnexinⅤ-FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blotting法检测JNK蛋白表达.结果 与对照组比较,缺氧复氧后海马神经元的活力下降,凋亡率增大,JNK蛋白表达增强(P<0.05).与其他预处理组比较,DZ 100 μmol/L预处理组的神经元活力高,凋亡率低(P<0.05),其他预处理组间比较无统计学意义.DZ预处理后,JNK蛋白表达减低,且DZ 100 μmol/L组表达弱于DZ 30 μmol/L组(P<0.05).同时给于5-HD预处理后,DZ未能抑制JNK蛋白表达.结论 DZ预处理可能抑制JNK表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡.