胰高血糖素样肽1对乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

• 作者: 于德民 周雪 汪玮琳 沙伟伟 王家驰 王绍欣 谢云 韩丽萍
• 来源期刊: 中华心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肌细胞 心脏 胰高血糖素样肽1 细胞凋亡 缺氧复氧
• 年，卷（期）: 2010,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 72-75
• 页数: 4页
• 分类号: R9
• 字数: 3376字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2010.01.019

摘要

目的 研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)对缺氧复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能机制.方法 通过给原代培养的乳鼠心室肌细胞缺氧16 h、复氧4 h,建立缺氧复氧(H/R)心室肌细胞损伤模型.于缺氧前随机分为正常对照组,H/R组,GLP-1+H/R组,GLP-1+H/R+U0126组,GLP-1+H/R+LY294002组,H/R+U0126组和H/R+LY294002组.H/R损伤后测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞凋亡率和半胱天冬酶-3(Caspase-3)活性.结果 H/R组LDH活性、细胞凋亡率和Caspase-3活性均明显高于正常对照组(P均<0.01).而GLP-1+H/R组LDH活性[(128.47±7.96)U/L比(223.96±22.10)U/L,P<0.01]、细胞凋亡率[(2.84±2.56)%比(12.58±6.69)%,P<0.01]和Caspase-3活性[(36 809±4750)RLU比(57 602±9161)RLU,P<0.01]则明显低于H/R组,但上述指标变化可分别被LY294002(PI3K抑制剂)和UO126(MAPK抑制剂)抑制.结论 GLP-1可以直接作用于心肌细胞,对H/R诱导的心肌细胞损伤产生一定的保护作用,保护作用可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡实现的,并且GLP-1对凋亡的抑制作用可能与PI3K/Akt和MAPK所介导的抗细胞凋亡作用有关.