血管紧张素Ⅱ受体1抑制剂对雌激素作用下的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 杨清 殷丽丽 王玉 苏卿
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 子宫内膜癌 血管紧张素Ⅱ受体1 雌激素 细胞增殖 细胞周期 凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 447-451
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文

摘要

目的探讨雌激素及血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）抑制剂saralasin对HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学方法检测AT1-R、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）、细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白在HEC-1A细胞中的表达;应用MTT法、流式细胞技术检测雌激素作用于HEC-1A细胞不同时间后细胞增殖、细胞周期和凋亡的变化,以及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响;Westernblot分析雌激素作用后HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的变化,及saralasin对雌激素诱导下的HEC-1A细胞中ERK、p-Akt蛋白表达的影响。结果 AT1-R、PI3K、p-Akt、ERK蛋白在HEC-1A细胞中均有阳性表达;雌激素能够促进HEC-1A细胞增殖,使G0~G1期的细胞比例下降,S期的细胞比例升高,凋亡减少,ERK蛋白的表达上调;而saralasin可明显地抑制雌激素诱导的HEC-1A细胞的增殖,使细胞周期停滞在G0~G1期,S期的细胞比例下降,凋亡增多,ERK蛋白的表达下调。结论雌激素可以通过AT1-R促进HEC-1A细胞增殖,AT1-R抑制剂saralasin可以抑制雌激素的促细胞增殖作用,并促使HEC-1A细胞发生凋亡,其机制可能是通过阻断丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路引起ERK蛋白表达的下调,从而抑制细胞增殖,因此saralasin可能有助于雌激素受体低表达的子宫内膜癌的治疗。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玉	中国医科大学附属盛京医院妇产科	85	827	13.0	25.0
2	杨清	中国医科大学附属盛京医院妇产科	185	1482	18.0	33.0
3	殷丽丽	中国医科大学附属盛京医院妇产科	10	8	2.0	2.0
4	苏卿	中国医科大学附属盛京医院妇产科	5	32	3.0	5.0