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摘要:
目的:探讨Ras/MAPK信号通路是否参与了Galectin-3介导的大肠癌细胞系LoVo增殖的调控.方法:以未转染的及转染空质粒的LoVo细胞分别作为阴性对照组和阳性对照组,以前期实验中构建的Oalectin-3 shRNA序列并成功转染的LoVo细胞作为实验组,免疫印记方法分别检测Ras/MAPK信号通路中的ERK1/2及phospho-ERK1/2、MEK1及phospho-MEK1、K-Ras及PKC信号蛋白在干扰前后的表达情况.结果:ERK1及ERK2在干扰组表达水平与对照组相比明显减弱,F值分别为43.650和20.727,P<0.05.phospho-ERK1及phospho-E-RK2在干扰组表达水平与对照组相比明显减弱,F值分别为838.029和627.082,P<0.05.MEK1及phospho-MEK1、K-Ras、PKC蛋白激酶在干扰组的表达水平与对照组比较均显著减弱,F值分别为159.101、656.148、5 737.496和663.855,P<0.05.两对照组比较差异无统计学意义.结论:ERK1/2及phospho-ERK1/2、MEK1及phospho-MEK1、K-Ras及PKC蛋白激酶在Galectin-3基因沉默中表达明显减弱,提示Ras/MAPK信号通路可能参与Galectin-3介导LOVo增殖的调控.
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篇名 Ras/MAPK信号通路参与Galectin-3介导大肠癌细胞系LoVo增殖调控的研究
来源期刊 中华肿瘤防治杂志 学科 医学
关键词 结直肠肿瘤 细胞系,肿瘤 ras蛋白质类 信号传导 半乳糖凝集素3 基因表达调控 细胞增殖
年,卷(期) 2010,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 258-260
页数 3页 分类号 R735.35
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜泊 南方医科大学南方医院消化病研究所 161 1166 17.0 25.0
2 江艺 南京军区福州总医院肝胆外科 130 553 12.0 17.0
3 程变巧 南京军区福州总医院肝胆外科 4 23 2.0 4.0
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研究起点
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中华肿瘤防治杂志
半月刊
1673-5269
11-5456/R
大16开
山东省济南市济兖路440号
24-145
1994
chi
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10987
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