急性期川崎病Foxp3基因甲基化改变及意义初探

• 作者: 李成荣 杨军 温鹏强 王国兵 贾实磊
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 川崎病 Foxp3 DNA甲基化 CD4+CD25+
• 年，卷（期）: 2010,（7）
• 所属期刊栏目: 检测技术
• 页码范围: 678-682
• 分类号: R5
• 字数: 4009字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2010.07.023

摘要

目的 探讨急性期川崎病(KD)Foxp3基因甲基化状态及其在KD免疫发病机制中的作用.方法 急性期KD患儿30例,正常同年龄对照组18例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗前后直接取血备检.甲基化特异性定量PCR(MSQP)检测CD4+T细胞Foxp3基因启动子、调节性T细胞(Tr)特异性甲基化区(TSDR)CpG岛甲基化状态;流式细胞术检测外周血CD4+CD25+Foxp3+Tr的比例;荧光定量PCR检测CD4+T细胞Foxp3、CTLA4、GITR、LAG3、CCR8、UBD、LGALS3等基因mRNA表达.结果 (1)急性期KD患儿CD4+T细胞Foxp3基因启动子CpG岛非甲基化水平明显低于同年龄对照组(P＜0.01),经IVIG治疗后明显升高(P＜0.01);TSDR区CpG岛非甲基化水平各组间差异无统计学意义(P＞0.05);(2)急性期KD患儿CD4+CD25+Foxp3+Tr细胞比例及CD4+T细胞Foxp3 mRNA表达水平明显低于正常对照组(P＜0.01),且与Foxp3基因启动子CpG岛非甲基化水平呈正相关(CD4+CD25+Foxp3+Tr:r=0.76,P＜0.01;Foxp3:r=0.89,P＜0.01),IVIG治疗后显著上升(P＜0.01);(3)急性期KD患儿CD4+CD25+Foxp3+Tr细胞相关因子CTLA4、GITR、LAG3和CCR8等基因mRNA水平显著降低(P＜0.01),IVIG治疗后均有不同程度的恢复(P＜0.01);Foxp3依赖性分子UBD和LGALS3表达水平亦低于正常对照组(P＜0.01),IVIG治疗后基本恢复至正常水平(P＜0.01).结论 急性期KD患儿Foxp3基因启动子非甲基化水平低下可能与KD免疫调节功能紊乱有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨军	深圳市儿童医院儿科研究所	63	370	9.0	16.0
2	李成荣	深圳市儿童医院儿科研究所	139	1029	15.0	24.0
3	王国兵	深圳市儿童医院儿科研究所	48	383	10.0	16.0
4	贾实磊	深圳市儿童医院儿科研究所	15	64	5.0	7.0
5	温鹏强	深圳市儿童医院儿科研究所	12	52	5.0	7.0