吡那地尔预处理提高失血性休克血管的反应性和钙敏感性

• 作者: 刘良明 徐竞 李涛 杨光明
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克,出血性 吡那地尔预处理 血管反应性 钙敏感性 蛋白激酶Cα 蛋白激酶Cε
• 年，卷（期）: 2010,（8）
• 页码范围: 1621-1626
• 分类号: R605.971
• 字数: 4459字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.033

摘要

目的:观察吡那地尔预处理诱导对失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护作用以及与蛋白激酶C(PKC)α、ε的关系.方法:观察不同剂量吡那地尔在休克前不同时间预处理,对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压效应[平均动脉压(MAP)增幅]和收缩血管效应[肠系膜上动脉(SMA)管径变化]的影响,以及对SMA一级分支微血管环血管反应性和钙敏感性的影响;观察PKCα、PKCε抑制剂对吡那地尔预处理诱导保护效应的影响,以及吡那地尔预处理对PKCα、PKCε蛋白转位的影响,证实PKCα和PKCε的作用.结果:(1)失血性休克2 h后,NE的升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性较正常组均显著降低(P＜0.01),25μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理可改善休克后的上述变化;(2)PKCα和PKCε的拮抗剂可以消除25 μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护,使NE的Emax分别降低42.9%和62.9%(P＜0.01),使Ca2+的Emax分别降低31.1%和56.1%(P＜0.01);25 μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理使PKCα和PKCε的胞膜表达较休克2 h增高,胞浆表达较休克2 h降低(P＜0.01).结论:吡那地尔预处理可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,提高大鼠失血性休克后血管的反应性和钙敏感性.