p53介导缺血性脑损伤的神经元死亡

• 作者: 张慧灵 洪荔枝 赵晓媛
• 来源期刊: 神经科学通报（英文版）
• 关键词: p53 脑缺血 凋亡
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 页码范围: 232-240
• 页数: 9页
• 语种: 英文
• DOI: 10.1007/s12264-010-1111-0

摘要

p53是调节细胞应激反应的关键因子.脑缺血激活p53,后者导致神经元凋亡.对于多种动物中风模型的研究均表明,p53缺陷或p53抑制剂均能显著减轻脑损伤.p53介导神经元凋亡的机制主要有两种,包括转录依赖和转录非依赖途径.在转录依赖途径中,p53通过上调其靶基因p21WAF,Peg3/Pw1或PUMA(受p53基因上调表达的凋亡调控基因)诱导神经元凋亡.此外,p53还干预NF-κB与胸苷激酶p300的结合,进而阻断NF-κB介导的生存信号.在转录非依赖途径中,p53进入线粒体并介导细胞色素C的释放.因此,p53有可能在缺血后脑损伤过程中起关键作用,并有望成为脑中风药物治疗的靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张慧灵		15	209	7.0	14.0
2	洪荔枝		1	0	0.0	0.0
3	赵晓媛		2	5	1.0	2.0